Vannak, akik egyszerűen nem tudják abbahagyni a vakarózást, miután megcsípte őket egy szúnyog, míg másoknál nem okoz különösebb kellemetlenséget. Most egy új, egereken végzett kutatás rámutat az immunrendszer aktivitásában mutatkozó különbségekre, amelyek meghatározhatják, hogy mennyire viszket vagy sem a szúnyogcsípés.
Kép: Getty Images
A bőrünket sűrűn átszövik a szenzoros neuronok, vagyis olyan idegsejtek, amelyek érzékelik a környezet változásait, majd válaszul érzéseket, például fájdalmat váltanak ki. Amikor az ember potenciális allergénnel, például szúnyognyállal találkozik, ezek az idegsejtek érzékelik azt, és válaszként viszkető érzést válthatnak ki. Segítenek a közeli immunsejtek aktiválásában is, amelyek gyulladásos reakciót indítanak el, amely duzzanatot és bőrpírt eredményez.
Egyes embereknél, akik ismételten ki vannak téve egy allergénnek, krónikus allergiás gyulladás alakulhat ki, ami alapvetően megváltoztatja azokat a szöveteket, ahol a gyulladás tombol. Az allergénekre reagáló immunsejtek például megváltoztathatják az idegek érzékenységét, így azok nagyobb vagy kisebb valószínűséggel reagálnak egy anyagra.
„Mindannyiunknak vannak érzékelő neuronjaink, így mindannyian érezhetjük a viszketést – de nem mindannyian vagyunk allergiásak, még akkor sem, ha ugyanazok az allergének vesznek körül minket” – mondta a Live Science-nek a tanulmány vezető szerzője, Dr. Caroline Sokol, a Harvard Medical School és a Massachusetts General Hospital allergia- és immunológia professzora. De miért alakul az egyik embernél így, a másiknál másként?
Hogy ezt kiderítsék, Sokol és munkatársai egy papain nevű vegyi anyagnak tették ki az egereket, amely viszkető érzést okoz. A vizsgálatban részt vevő laboratóriumi egerek különböző csoportjaiból különböző immunsejtek hiányoztak. A Nature című folyóiratban közzétett kutatás megállapította, hogy azok az egerek, amelyekből hiányzott egy bizonyos típusú T-sejt, nem vakaróztak, amikor papainnak tették ki őket.
A kutatók azt akarták kideríteni, hogy ezek a GD3-nak nevezett sejtek, hogyan váltanak ki érzékszervi idegreakciókat. Az interleukin 3 (IL-3) arról ismert, hogy szabályozza a gyulladást. A kísérlet során azt figyelték meg, hogy a GD3 sejtek az IL-3 felszabadításával “elengedhetetlenül fontosak” voltak annak a küszöbértéknek a beállításához, amelynél az érzékelőideg reagál egy allergénre. Ez az IL-3-mal járó láncreakció “új utat adhat a krónikus viszketési zavarokban szenvedő betegek kezeléséhez” – tette hozzá Sokol.
A kutatást azonban eddig csak egereken végezték, így még nem lehetünk biztosak abban, hogy az emberi sejtek is pontosan ugyanígy fognak viselkedni. Bár a tanulmányban szereplő egér immunsejtek nagyon hasonló génekkel és fehérjékkel rendelkeznek, mint emberi megfelelőik, Sokol hangsúlyozta, hogy fontos megérteni, hogy az emberi T-sejtek reagálnak-e és hogyan az IL-3-ra. Ezekre az adatokra szükség van ahhoz, hogy a felfedezést viszketés elleni kezelésekre vagy olyan módszerekre fordíthassák, amelyekkel megjósolható, hogy kiknél áll fenn az allergia kockázata.
„Mindannyiunknak van olyan barátunk, aki nem reagál a szúnyogcsípésre, és olyan barátunk, aki egy kinti nap után szörnyen néz ki” – mondta Sokol. „Úgy gondoljuk, hogy az IL-3 útvonal ezt valós időben határozza meg, mert amikor a szúnyogcsípés okozta viszketést – és az azt követő allergiás immunválaszt – vizsgáljuk, azt látjuk, hogy ez függ az ezen az útvonalon lévő sejtektől.”
Kapcsolódó cikkek
